糖尿病治疗商榷

　　 糖尿病早期注射胰岛素的原理主要有以下几点：开始血糖控制不住，后面就更难，因为胰岛功能会越来越虚弱。众所周知，糖分最重要的能量，细胞没有糖，就像汽车没有油。而血液只是糖分抵达细胞的中间站。血糖进入细胞，还需要一张门票，它就是胰岛素。没有票的糖分只能堆积在血液中，导致血糖越来越高，细胞却因为没有能量补充而营养不良。很多糖友认为，血糖升高是因为胰岛素不足引起的。但根据世界卫生组织报告得知，只有10%～15%的高血糖人群是胰岛素缺乏所致，90%的高血糖人群，根本不缺胰岛素！而是与之对应的另一种关键物质—GTF葡萄糖耐量因子。GTF因子——血糖吸收的金钥匙，如果说胰岛素是门票，那么GTF因子就是负责“验票”的验票员。两者协同才能真正发挥作用。临床表明，一份GTF因子能激活8倍以上的胰岛素受体活性。如果体内的GTF缺乏，胰岛素分泌再多也不能起到调节血糖的作用，而在2型糖尿病患者中，GTF缺乏是一种普遍现象。发现血糖超标，第一反应就是口服降糖药。可这只是为了不让血糖升高，强行减少摄入的糖分，细胞的饥饿并没有解决。身体只能慢慢适应这种饥饿状态，所以用药时间越长，身体越虚弱。而等到血糖控制不住了，就直接注射胰岛素。而等到血糖控制不住了，就直接注射胰岛素。胰岛素用上立竿见影，可长此以往，被累倒的验票员越来越多，最终导致胰岛素抵抗。假如胰腺增加血流，可想GTF因子就会增加，血糖也会改善。

控制血糖水平：糖尿病早期，胰岛β细胞功能已有不同程度受损，胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖升高。注射胰岛素可直接补充外源性胰岛素，使血糖维持在正常或接近正常水平，减少高血糖对身体各组织器官的损害，预防糖尿病急性和慢性并发症的发生发展。
保护胰岛β细胞：长期高血糖会对胰岛β细胞产生“毒性”作用，加重其功能损伤，形成恶性循环。早期注射胰岛素能使血糖快速平稳控制，减轻高糖毒性，让胰岛β细胞得到休息，有助于保护和恢复其功能，延缓糖尿病病情进展。
改善胰岛素抵抗：胰岛素可促进肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制肝脏葡萄糖的输出。通过改善机体对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，使身体更好地利用自身分泌的胰岛素以及外源性胰岛素，从而更有效地控制血糖。GTF（Glucose Tolerance Factor）耐糖因子，是一种含铬的复合物，主要由三价铬、烟酸、甘氨酸、半胱氨酸等组成。它主要存在于一些食物中，如酵母、蘑菇、肝脏等。虽然人体自身可以合成少量的GTF，在多种生理过程中，通过相关物质的代谢和组合形成，在调节人体糖代谢方面发挥着重要作用。
胰腺的神经主要来自自主神经系统，包括交感神经和副交感神经，具体如下：交感神经：其节前纤维来自胸髓第6至第10节段的侧角细胞，经相应的胸交感神经节，再通过内脏大神经和内脏小神经到达腹腔神经节和肠系膜上神经节。节后纤维随腹腔动脉和肠系膜上动脉的分支分布到胰腺，主要作用是抑制胰腺的分泌活动，并使胰腺血管收缩。副交感神经：其节前纤维来自迷走神经背核，随迷走神经分支到达胰腺，在胰腺内的神经节换元后，节后纤维分布到胰腺的腺泡和导管。副交感神经主要促进胰腺的分泌活动。此外，胰腺还存在感觉神经纤维，伴随交感神经和副交感神经走行，负责将胰腺的感觉信息传入中枢神经系统，使机体能感知到胰腺的相关感觉，如疼痛等。胰腺的神经主要来自胸髓第6至第10节，如果做相应的胸椎旁交感神经阻滞，交感神经抑制，副交感神经兴奋，促进胰腺的分泌，胰岛素增加，对调节血糖有利，血糖维持正常。胸椎旁交感神经阻滞，脊神经同时被阻滞，脊神经支配范围，血管扩张，血流增加，利于耐糖因子组合形成，调节血糖；血流增加，胰腺得到更多的营养，利于功能恢复，糖尿病痊愈。病例糖尿病病史5年（2021.7-2025.3），并且用过激光治疗仪无效。附图：

2023.9停所有治糖尿病药物及各种方法，只用胸椎旁交感神经阻滞治疗，血糖维持6.4-6.6毫摩尔每升，2025年3月16日午饭前吃1个香蕉，午饭吃1个膜，1个鸡蛋，后又吃约60克菠萝，饭后午睡，2小时后查血糖8.4毫摩尔每升。2025年4月16日早晨空腹血糖5.0毫摩尔每升，是不是奇迹出现。